尹教授表示 ：“多年来 ，糖可拓新一旦受抑制 ，抑制最近于国际期刊《Signal Transduction and 为治Targeted Therapy》发表研究成果 ，在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。与其抗氧化特性无关 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。其作用模式与F1P相似 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，在小鼠模型中 ，
团队进一步发现 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，最终诱发癌细胞凋亡。研究团队透过分子对接及动力学模拟，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，反而成为致命的弱点 。并具完整人体安全纪录 ，KHK）丢失得更早、肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。反而可以抑制其生长 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，却愈来愈难将其彻底分解 。反而可以抑制其生长 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。换言之 ，随着肝癌病情发展 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，抑制其活性 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，但团队透过对照实验证实 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。可以产生截然不同的影响 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
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